Forscher klärten Schutz vor programmiertem Zelltod von Tumorzellen

Körperzellen sind täglich schädlichen Einflüssen ausgesetzt. Bei irreparablen Erbgutschäden wird in der Regel ihr „Selbstmordprogramm“ - der programmierte Zelltod - eingeleitet. Bei Tumorzellen versagt dieser Mechanismus jedoch, wodurch sich entartete Zellen vermehren und im Körper ausbreiten können. Forscher der Med-Uni Graz haben mit internationalen Kollegen herausgefunden, wodurch die Tumorzellen in der Lunge geschützt werden.

red/Agenturen

Das Bronchialkarzinom - die bösartige Krebserkrankung der Lunge - kann sich in allen Abschnitten des Organs entwickeln und ist weltweit die häufigste Ursache für krebsbedingte Todesfälle, teilte die Med-Uni am Dienstag per Aussendung mit. Die Tumorzellen entstehen aus dem Lungengewebe selbst. In den meisten Fällen stammen sie aus den Zellen der Lungenbläschen bzw. den Zellen, welche die Bronchien auskleiden.

„In der Wissenschaft ist zwar bereits viel über molekulare Vorgänge innerhalb der Tumorzellen bekannt, oftmals ist aber die Auswirkung dieser Vorgänge auf die Entwicklung des Tumors nicht vollständig erforscht“, beschrieb Philipp Jost, Leiter der klinischen Abteilung für Onkologie an der Med-Uni Graz, den bisherigen Stand der Wissenschaft. Der international renommierte Experte für Onkologie ist im Herbst vom Klinikum rechts der Isar der TU München an die Med-Uni Graz übersiedelt. In den vergangenen sechs Jahren hat er sich unter anderem damit befasst, wie sich Tumorzellen vor dem programmierten Zelltod schützen können. Das ist ein im Laufe der Evolution entwickelter Mechanismus, welcher überalterte, überflüssige oder für den Körper schädliche Zellen sterben lässt.

Effekt der Vermehrung eines Teils des Chromosoms untersucht

In gesunden Zellen wirkt das Protein p53 als „Wächter“ des Genoms, indem es geschädigte oder überalterte Zellen in den programmierten Selbstmord treibt. Ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen, die das Überleben von Krebszellen trotz des programmierten Zelltodes ermöglichen, könnte eine molekulare Grundlage für mögliche Therapien bei Krebspatienten bilden.

In der Wissenschaft sei auch schon länger bekannt, dass sich innerhalb von Zellen eines Lungentumors am Chromosom 1 ein Stück des Chromosoms vermehrt, schilderte Jost der APA. Dieser Vorgang geschieht unterschiedlich oft. Bisher war jedoch unklar, welchen Effekt diese Vermehrung eines Teils des Chromosoms hat. Das wollten Jost und seine internationalen Kollegen klären.

Zuerst haben sie rund 300 Gene identifiziert, die sich auf diesem Stück des Chromosoms 1 befinden. In Studien mit Zellproben von Patienten, die an nicht-kleinzelligem Lungenkrebs erkrankt waren, identifizierten sie MCL1-Zuwächse mit hoher Frequenz. Das Forscherteam fand heraus, dass das Protein „MCL1“ essenziell für das Überleben von Tumorzellen ist, die chronisch an Nährstoff- und Sauerstoffmangel leiden. „Wir konnten feststellen, dass je häufiger das MCL1 Gen innerhalb des Chromosoms 1 vorhanden war, desto besser waren die Tumorzellen geschützt und somit das Überleben der Tumorzellen“, fasste Jost zusammen.

Das MCL1 Gen ist laut dem Forscherteam ein Protein, welches das Überleben von Tumorzellen verbessert und sie vor den extremen Bedingungen schützt, denen sie, bedingt durch das schnelle Wachstum, ausgesetzt ist. In der Durchbrechung dieses natürlichen Schutzes sehen die Forscher eine neue Möglichkeit der Therapie des Bronchialkarzinoms. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich im Journal „Nature Communications“ veröffentlicht.