An der Arbeit beteiligt war auch Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Veterinärmedizinischen Universität (Vetmed) Wien. Als Schlüsselelement für die schnelle Reparatur von Schädigungen der Haut entpuppten sich die NK-Zellen, deren Aufgabe es vor allem auch ist, mit Krankheitserregern infizierte Zellen oder Krebszellen zu identifizieren und abzutöten.
Bei Verletzungen werden die Killerzellen aber auch aktiv. Für die Balance zwischen den beiden Aufgaben, einerseits Bakterien abzuwehren und andererseits die Wundheilung voranzutreiben, ist den Wissenschaftern zufolge ein Transkriptionsfaktor namens „HIF-1alpha“ verantwortlich. Fehlte dieser in Mäusen, ging die Gefäßneubildung der Haut und die Wundheilung zwar rasch vonstatten, jedoch war „die bakterizide Wirkung und die Fähigkeit, eine systemische bakterielle Infektion einzuschränken, beeinträchtigt“, so Sexl am Freitag in einer Aussendung der Vetmed-Uni.
Schalteten die Forscher den HIF-Signalweg hingegen an, stürzten sich die Killerzellen zwar auf ungebetene Eindringlinge, der Wundverschluss war allerdings verzögert. Diese Erkenntnisse seien wichtig, wenn man in der Medizin daran geht, Wundheilungsprozesse aktiv zu beschleunigen. Letztlich müsse man aufpassen, dass dabei nicht das Risiko von Infektionen erhöht wird.
